Etiología de la Psicosis

Existen diversas teorías sobre las causas que dan origen a la psicosis. Ciertos indicios indican  que se debe a una combinación, aún no bien comprendida, de factores biológicos que durante la adolescencia o los primeros años de la vida adulta crean susceptibilidad a los síntomas psicóticos, los cuales suelen desencadenarse en la persona susceptible como respuesta al estrés, al abuso de drogas o a los cambios sociales.

Hipótesis Etiológicas:

Se ignoran las causas de la psicosis, pero existen diversas hipótesis sobre etiología en donde se duda si sería originada por problemas en el desarrollo del cerebro o por la alteración de un cerebro normal. Se han encontrado también diferencias de tipo anatómico y del funcionamiento de las estructuras cerebrales en los cerebros de esquizofrénicos, pero tampoco existen pruebas concluyentes que lo verifiquen (Kaplan y Sadock, 1995).

Se han encontrados algunos factores de riesgo que acrecientan la probabilidad de padecer esquizofrenia. Estos se clasifican en demográficos y concomitantes (edad, sexo, raza, estrato social), precipitantes (eventos vitales, migración) y predisponentes (genes, complicaciones perinatales, infecciones). También se dividen en familiares y sociodemográficos. Estos últimos pueden ser mutables (clase social, estado civil, inmigración) e inmutables (etnia, sexo, lugar de nacimiento) (Kaplan y Sadock, 1995).

1. Hipótesis Genéticas.

Existen muchas investigaciones que apoyan que apoyan la hipótesis de que la psicosis tendría una base genética. Los estudios con familias muestran que a mayor consanguinidad con un familiar enfermo, mayor la probabilidad de aparición de la enfermedad. El aumento es más obvio en los gemelos monocigóticos, donde la tasa de concordancia es 4 0 5 veces mayor a la de los gemelos dicigotos u otros familiares en primer grado. También la concordancia aumenta en el caso de gemelos femeninos y en los casos de que el gemelo índice desarrolla la enfermedad con mayor gravedad.

No obstante se desconocen los mecanismos de transmisión. Ningún modelo actual (genes dominantes o recesivos únicos o múltiples) explica lo observado. Además, los estudios realizados en gemelos monocigotos demuestran que no todas las personas vulnerables padecen esquizofrenia, por lo que deben intervenir elementos ambientales (Kaplan y Sadock, 1995).

Se ha encontrado que los MOBL (movimientos oculares de búsqueda lenta) y el procesamiento de la información distinguen a los esquizofrénicos y sus familiares biológicos de los controles. Este evento reviste particular interés porque traduce una propiedad neuronal básica cuya disfunción podría explicar la fisiopatología de la esquizofrenia (Kaplan y Sadock, 1995). 

2. Hipótesis Inmunovirales.

Los datos epidemiológicos que avalan una causa infecciosa son poco convincentes.

Retrovirosis: Se cree que podrían incorporarse al genoma y alterar la expresión de los genes del huésped y los de sus descendientes, favoreciendo así el desarrollo de la psicosis. Hasta ahora no hay pruebas.

Virosis actual o activa: La psicosis podría deberse a virus con afinidad por el SNC. En esta se registran parámetros inmunológicos anormales que podrían señalar la presencia de infección activa; no obstante, la mayoría de los autores considera que los virus inducen daño cerebral inicial de consecuencias duraderas.

También se dice que los virus lentos podrían invadir el cerebro y producir manifestaciones años más tarde. Este podría ser el caso de la esquizofrenia, que comienza con síntomas sutiles que se acentúan al cabo de 10 a 30 años. No se dispone de pruebas de etiología viral y los estudios de autopsia no muestran signos de infección activa.

Patología inmunológica mediada por virus: Existen dos propuestas para este modelo. La primera se basa en al presencia de virus cerebrales endógenos que colonizan focos específicos, cuya reactivación periódica no provoca síntomas psicóticos. Pero cuando las respuestas inmunes se deterioran por motivos genéticos o ambientales, podrían producir psicopatología. No se dispone de pruebas directas al respecto.

La segunda posibilidad es que el huésped no reconozca sus propios tejidos y monte una respuesta inmune destructiva. Los virus podrían modificar el patrón de identificación normal por variación de algún componente celular. La síntesis de anticuerpos podría interferir con la función neuronal aniquilando las células o afectando la neurotransmisión en el caso de los receptores.

Autoinmunidad: Por razones no del todo claras, los tejidos no se reconocen como propios y se convierten en el blanco de la respuesta inmune.

Influencia de las virosis maternas en el desarrollo fetal cerebral: el mayor riesgo de psicosis vinculado con la exposición fetal a la influenza materna durante el segundo trimestre de gestación sugiere que algún elemento de la infección perturba el desarrollo cerebral en el periodo de migración de las células neuronales.

Virosis inactiva: Los virus podrían infectar el tejido cerebral en etapas tempranas de la vida, generar vulnerabilidad a promover los procesos iniciales que luego conducen la presentación del cuadro.

3. Hipótesis de las complicaciones gestacionales y perinatales.

Los  niños con antecedentes de complicaciones gestacionales y perinatales el peligro de esquizofrenia es mayor. Existen varias explicaciones factibles no excluyentes:

Los genes que predisponen a la esquizofrenia también podrían incrementar la probabilidad de problemas gestacionales y perinatales.

Las influencias adversas sobre el cerebro en desarrollo acrecientan el riesgo de dificultades al nacer y esquizofrenia ulterior.

El desarrollo cerebral podría comprometerse por disminución del aporte de oxigeno (hipoxia). (Kaplan y Sadock, 1995).

4. Hipótesis neurobiológicas.

La teoría etiológica más defendida en el pasado sostiene que las psicosis como la esquizofrenia  se producen por un defecto estructural o funcional en algún sistema orgánico o en algún mecanismo bioquímico como la transmisión dopaminérgica, de las catecolaminas, de la serotonina, de la MAO entre otras.

Se destaca la hipótesis de la dopamina que plantea que la esquizofrenia se presenta relacionada con un aumento de la cantidad de dopamina existente en la sinapsis o con una hiper actividad de las vías dopamínicas. Esta idea se basó en la observación de que todos los fármacos antipsicóticos clínicamente efectivos aumentan los niveles de metabolismo de la dopamina, por lo que se pensó que podrían producir una elevación central de la actividad de la dopamina. Se bloquearían los receptores de dopamina producto del fármaco, además estos fármacos antipsicóticos permiten un almacenamiento de dopamina en los terminales nerviosos. 

5. Hipótesis estructurales

Centrándonos en la esquizofrenia como patología psicótica. La base de estas hipótesis es que algunos pacientes esquizofrénicos tienen los ventrículos laterales del cerebro dilatados, mayor volumen de líquido cisural, inversión de la simetría normal del cerebro o atrofia del vermis anterior del cerebelo. Varios estudios han constatado una dilatación ventricular también en pacientes con trastornos afectivos bipolares.

Con respecto al estado de las estructuras cerebrales en los esquizofrénicos se han encontrado diferentes resultados. En las investigaciones realizadas con los exámenes de autopsia se ha hallado lo siguiente:

Lóbulos frontales: El compromiso de los lóbulos frontales en la PET puede explicar las alteraciones cognitivas observadas en la mayoría de pacientes esquizofrénicos. Los  síntomas negativos y las anormalidades cognitivas son secundarios a la hipofunción de los lóbulos frontales y  los síntomas positivos son atribuibles a la hiperperfusión de los mismos y una sobreactivación recíproca de los sistemas dopaminérgicos subcorticales .

Núcleos de la base: Son cúmulos de sustancia gris subcortical, interrelacionados, encargados de integrar las aferencias de la corteza sensomotora y de asociación.

No siempre se encuentra destrucción neuronal o reducción del volumen de los núcleos de la base.

Se ha encontrado un aumento de los receptores de tipo 2 de dopamina (D2). El aumento de los receptores D2 en los núcleos de la base (caudado y putamen) y el núcleo accumbens es comprobable.

Sistema límbico: Incluye varias estructuras interconectadas (hipocampo, núcleos amigdalinos y accumbens, septum, hipotálamo, cíngulo, sector anterior del tálamo y corteza y bulbos olfatorios). Reviste interés en la esquizofrenia porque modula los aspectos emocionales de la conducta.

Corteza cerebral: Adelgazamiento de la sustancia gris cortical y declinación de los recuentos celulares y la densidad neuronal en la corteza prefrontal. En la resonancia magnética se observa disminución del volumen del lóbulo temporal. 

Tronco cerebral: Es la fuente principal de catecolaminas e indolaminas del resto del SNC, y el tálamo y el cerebelo participan en el procesamiento de la información de varios dominios cognoscitivos y motores. No obstante, las investigaciones de autopsia son escasas.

Se menciona un aumento de los receptores D2 en al sustancia negra, de la proporción dopamina a norepinefrina en el tálamo y de la norepinefrina en la protuberancia y disminución de la serotonina en el bulbo y mesencéfalo. En todos los casos se trata de hallazgos aislados y no confirmados.

Se ha demostrado una dilatación del sistema ventricular y ensanchamiento de las cisuras. Se ha encontrado también una disminución de la sustancia gris y el volumen global del cerebro, reducción del tamaño del lóbulo temporal, adelgazamiento de las hojas cerebelosas, alteraciones del tamaño y configuración del cuerpo calloso, modificaciones de la asimetría hemisférica y cambios en la densidad cerebral.

Fuentes:  
State Government Victoria. ¿Qué es la psicosis?


Lagos A., Figueroa V., Hermosilla P., Delgado L. y Reyes P. (2002) Psicosis: diagnóstico, etiología y tratamiento