Existen diversas teorías sobre las causas que dan origen a la psicosis. Ciertos indicios indican que se debe a una combinación, aún no bien
comprendida, de factores biológicos que durante la adolescencia o los primeros
años de la vida adulta crean susceptibilidad a los síntomas psicóticos, los
cuales suelen desencadenarse en la persona susceptible como respuesta al
estrés, al abuso de drogas o a los cambios sociales.
Hipótesis Etiológicas:
Se ignoran las causas de la psicosis,
pero existen diversas hipótesis sobre etiología en donde se duda si sería
originada por problemas en el desarrollo del cerebro o por la alteración de un
cerebro normal. Se han encontrado también diferencias de tipo anatómico y del
funcionamiento de las estructuras cerebrales en los cerebros de
esquizofrénicos, pero tampoco existen pruebas concluyentes que lo verifiquen
(Kaplan y Sadock, 1995).
Se han encontrados algunos factores
de riesgo que acrecientan la probabilidad de padecer esquizofrenia. Estos se
clasifican en demográficos y concomitantes (edad, sexo, raza, estrato social),
precipitantes (eventos vitales, migración) y predisponentes (genes,
complicaciones perinatales, infecciones). También se dividen en familiares y
sociodemográficos. Estos últimos pueden ser mutables (clase social, estado
civil, inmigración) e inmutables (etnia, sexo, lugar de nacimiento) (Kaplan y
Sadock, 1995).
1. Hipótesis
Genéticas.
Existen muchas investigaciones que
apoyan que apoyan la hipótesis de que la psicosis tendría una base genética.
Los estudios con familias muestran que a mayor consanguinidad con un familiar
enfermo, mayor la probabilidad de aparición de la enfermedad. El aumento es más
obvio en los gemelos monocigóticos, donde la tasa de concordancia es 4 0 5
veces mayor a la de los gemelos dicigotos u otros familiares en primer grado.
También la concordancia aumenta en el caso de gemelos femeninos y en los casos
de que el gemelo índice desarrolla la enfermedad con mayor gravedad.
No obstante se desconocen los
mecanismos de transmisión. Ningún modelo actual (genes dominantes o recesivos
únicos o múltiples) explica lo observado. Además, los estudios realizados en
gemelos monocigotos demuestran que no todas las personas vulnerables padecen
esquizofrenia, por lo que deben intervenir elementos ambientales (Kaplan y
Sadock, 1995).
Se ha encontrado que los MOBL
(movimientos oculares de búsqueda lenta) y el procesamiento de la información
distinguen a los esquizofrénicos y sus familiares biológicos de los controles.
Este evento reviste particular interés porque traduce una propiedad neuronal
básica cuya disfunción podría explicar la fisiopatología de la esquizofrenia
(Kaplan y Sadock, 1995).
2. Hipótesis
Inmunovirales.
Los datos epidemiológicos que avalan
una causa infecciosa son poco convincentes.
Retrovirosis: Se cree que podrían
incorporarse al genoma y alterar la expresión de los genes del huésped y los de
sus descendientes, favoreciendo así el desarrollo de la psicosis. Hasta ahora
no hay pruebas.
Virosis actual o activa: La psicosis podría
deberse a virus con afinidad por el SNC. En esta se registran parámetros
inmunológicos anormales que podrían señalar la presencia de infección activa;
no obstante, la mayoría de los autores considera que los virus inducen daño
cerebral inicial de consecuencias duraderas.
También se dice que los virus lentos
podrían invadir el cerebro y producir manifestaciones años más tarde. Este
podría ser el caso de la esquizofrenia, que comienza con síntomas sutiles que
se acentúan al cabo de 10 a 30 años. No se dispone de pruebas de etiología
viral y los estudios de autopsia no muestran signos de infección activa.
Patología inmunológica mediada por
virus:
Existen dos propuestas para este modelo. La primera se basa en al presencia de
virus cerebrales endógenos que colonizan focos específicos, cuya reactivación
periódica no provoca síntomas psicóticos. Pero cuando las respuestas inmunes se
deterioran por motivos genéticos o ambientales, podrían producir
psicopatología. No se dispone de pruebas directas al respecto.
La segunda posibilidad es que el
huésped no reconozca sus propios tejidos y monte una respuesta inmune
destructiva. Los virus podrían modificar el patrón de identificación normal por
variación de algún componente celular. La síntesis de anticuerpos podría
interferir con la función neuronal aniquilando las células o afectando la
neurotransmisión en el caso de los receptores.
Autoinmunidad: Por razones no del todo
claras, los tejidos no se reconocen como propios y se convierten en el blanco
de la respuesta inmune.
Influencia de las virosis maternas en
el desarrollo fetal cerebral: el mayor riesgo de psicosis vinculado con la exposición
fetal a la influenza materna durante el segundo trimestre de gestación sugiere
que algún elemento de la infección perturba el desarrollo cerebral en el periodo
de migración de las células neuronales.
Virosis inactiva: Los virus podrían
infectar el tejido cerebral en etapas tempranas de la vida, generar
vulnerabilidad a promover los procesos iniciales que luego conducen la
presentación del cuadro.
3. Hipótesis de
las complicaciones gestacionales y perinatales.
Los niños con antecedentes de complicaciones
gestacionales y perinatales el peligro de esquizofrenia es mayor. Existen
varias explicaciones factibles no excluyentes:
Los genes que predisponen a la
esquizofrenia también podrían incrementar la probabilidad de problemas
gestacionales y perinatales.
Las influencias adversas sobre el
cerebro en desarrollo acrecientan el riesgo de dificultades al nacer y
esquizofrenia ulterior.
El desarrollo cerebral podría
comprometerse por disminución del aporte de oxigeno (hipoxia). (Kaplan y
Sadock, 1995).
4. Hipótesis
neurobiológicas.
La teoría etiológica más defendida en
el pasado sostiene que las psicosis como la esquizofrenia se producen por un defecto estructural o
funcional en algún sistema orgánico o en algún mecanismo bioquímico como la
transmisión dopaminérgica, de las catecolaminas, de la serotonina, de la MAO
entre otras.
Se destaca la hipótesis de la
dopamina que plantea que la esquizofrenia se presenta relacionada con un
aumento de la cantidad de dopamina existente en la sinapsis o con una hiper
actividad de las vías dopamínicas. Esta idea se basó en la observación de que
todos los fármacos antipsicóticos clínicamente efectivos aumentan los niveles
de metabolismo de la dopamina, por lo que se pensó que podrían producir una
elevación central de la actividad de la dopamina. Se bloquearían los receptores
de dopamina producto del fármaco, además estos fármacos antipsicóticos permiten
un almacenamiento de dopamina en los terminales nerviosos.
5. Hipótesis
estructurales
Centrándonos en la esquizofrenia como
patología psicótica. La base de estas hipótesis es que algunos pacientes
esquizofrénicos tienen los ventrículos laterales del cerebro dilatados, mayor
volumen de líquido cisural, inversión de la simetría normal del cerebro o
atrofia del vermis anterior del cerebelo. Varios estudios han constatado una
dilatación ventricular también en pacientes con trastornos afectivos bipolares.
Con respecto al estado de las
estructuras cerebrales en los esquizofrénicos se han encontrado diferentes
resultados. En las investigaciones realizadas con los exámenes de autopsia se
ha hallado lo siguiente:
Lóbulos frontales: El compromiso de los
lóbulos frontales en la PET puede explicar las alteraciones cognitivas
observadas en la mayoría de pacientes esquizofrénicos. Los síntomas negativos y las anormalidades
cognitivas son secundarios a la hipofunción de los lóbulos frontales y los síntomas positivos son atribuibles a la
hiperperfusión de los mismos y una sobreactivación recíproca de los sistemas
dopaminérgicos subcorticales .
Núcleos de la base: Son cúmulos de sustancia
gris subcortical, interrelacionados, encargados de integrar las aferencias de
la corteza sensomotora y de asociación.
No siempre se encuentra destrucción
neuronal o reducción del volumen de los núcleos de la base.
Se ha encontrado un aumento de los
receptores de tipo 2 de dopamina (D2). El aumento de los receptores D2 en los
núcleos de la base (caudado y putamen) y el núcleo accumbens es comprobable.
Sistema límbico: Incluye varias estructuras
interconectadas (hipocampo, núcleos amigdalinos y accumbens, septum,
hipotálamo, cíngulo, sector anterior del tálamo y corteza y bulbos olfatorios).
Reviste interés en la esquizofrenia porque modula los aspectos emocionales de
la conducta.
Corteza cerebral: Adelgazamiento de la
sustancia gris cortical y declinación de los recuentos celulares y la densidad
neuronal en la corteza prefrontal. En la resonancia magnética se observa
disminución del volumen del lóbulo temporal.
Tronco cerebral: Es la fuente principal de
catecolaminas e indolaminas del resto del SNC, y el tálamo y el cerebelo participan
en el procesamiento de la información de varios dominios cognoscitivos y
motores. No obstante, las investigaciones de autopsia son escasas.
Se menciona un aumento de los
receptores D2 en al sustancia negra, de la proporción dopamina a norepinefrina
en el tálamo y de la norepinefrina en la protuberancia y disminución de la
serotonina en el bulbo y mesencéfalo. En todos los casos se trata de hallazgos
aislados y no confirmados.
Se ha demostrado una dilatación del
sistema ventricular y ensanchamiento de las cisuras. Se ha encontrado también
una disminución de la sustancia gris y el volumen global del cerebro, reducción
del tamaño del lóbulo temporal, adelgazamiento de las hojas cerebelosas,
alteraciones del tamaño y configuración del cuerpo calloso, modificaciones de
la asimetría hemisférica y cambios en la densidad cerebral.
1. Hipótesis
Genéticas.
Cabe señalar que entre los síntomas
encontramos: los delirios, las alucinaciones, la desorganización del
pensamiento y de la conducta (positivos). Los (negativos), en cambio, son
relativamente silenciosos y pueden pasar desapercibidos. Los principales son
respuesta emocional disminuida, retraimiento social, apatía, desinterés en el
entorno, pensamiento lento y empobrecido, así como falta de habilidades para el
desempeño social. Los síntomas negativos parecen estar relacionados con un
curso menos favorable de la enfermedad independientemente de la severidad de
los síntomas positivos. Una vez establecido el episodio, la presencia temprana
de síntomas negativos que no responden al tratamiento se relaciona con el
diagnóstico de esquizofrenia y con un pobre resultado en términos de
funcionalidad y calidad de vida.
F20.0x
Tipo paranoide: Consiste
en la presencia de claras ideas delirantes o alucinaciones auditivas, en el
contexto de una conservación relativa de la capacidad cognoscitiva y de la
afectividad. Fundamentalmente, las ideas delirantes son de persecución, de
grandeza o ambas, pero también puede presentarse ideas delirantes con otra
temática (p. ej., celos, religiosidad o somatización). Las ideas delirantes
pueden ser múltiples, pero suelen estar organizadas alrededor de un tema
coherente.
F20.2x
Tipo catatónico: Caracterizado por una marcada alteración psicomotora que puede incluir
inmovilidad (catalepsia-flexibilidad cérea o estupor), actividad motora
excesiva, negativismo extremo, mutismo, peculiaridades del movimiento
voluntario, ecolalia o ecopraxia.
F25.X Trastorno esquizoafectivo: Alteración
en la que se presentan simultáneamente un episodio afectivo y los síntomas de
la fase activa de la esquizofrenia, y está precedida o seguida por al menos 2
semanas de ideas delirantes o alucinaciones sin síntomas importantes de
alteración delestado de ánimo.
